“但是！”
“尽管费城染色体的发现，是白血病研究领域的一个重要突破，但却不是终点。”
“相反，它连新药研发道路上迈出的第一步都算不上，光靠染色体异常这一现象，我们依然不知道其背后的致病机理。如果我们连疾病的根源都没搞清，又要如何去治疗它呢？”
尽管现场有一些是来自医院的医生代表，他们也是懂这一方面的理论。
但是他们不会因为自己懂而烦躁，因为身为医生的他们，都是通过重复学习才学会这些理论，他们属于要终身学习的职业。
加上现在他们也是非常好奇华威公司的这一款，声称可以治疗费城染色体阳性的，慢性髓性白血病的特效药到底是真的假的。
所以他们现在也是代入了听苏辰的声音之中，因此他们并不觉得苏辰说的这些话是什么废话，有在浪费什么时间。
“而在1973年，来自芝加哥大学的罗利教授与她的团队发现，费城染色体之所以短，是因为发生了染色体的易位——人类的9号染色体与22号染色体发生了一部分的交换，让22染色体短上那么一截。”
“罗利教授敏锐地指出，这个特殊的易拉背后，一定存在着某种特殊的致癌机理。”
“终于，在1983年，鹰酱国立癌症研究所与伊拉斯姆斯大学的学者们发现，由于两条染色体之间发生的交错易位，9号染色体上的Abl基因，恰好与22号染色体上的bcR基因连到了一块，产生了一条bcR-Abl融合基因。”
“这条融合基因编码了一种奇特的酪氨酸激酶。对常规酪氨酸激酶而言，它们的活性受到了严格的控制，不会突然失控。”
“但bcR-Abl蛋白则不同，它不受其他分子的控制，一直处于活跃状态，这就好像是细胞锁死了油门，导致不受控的细胞分裂，引起癌症。”
“当研究人员们将融合基因导入小鼠的体内，小鼠果然出现了致命的白血病症状。”
“这个发现也最终证实，bcR与Abl两条基因的融合，是此类白血病的根本原因。”
“上80年代末，诺华集团的科学家们，就启动了一系列寻找蛋白激酶抑制剂的项目。”
“他们在一个针对蛋白激酶c的项目中，发现了一种2-苯氨基嘧啶的衍生物展现出了成药的潜力，能同时抑制丝氨酸\/苏氨酸激酶与酪氨酸激酶。”
“尽管这些衍生物的特异性较差，无法直接用于治疗，但是也是为我们研发出来这一次特效药，提供了一个研发的起点。”
终于，当苏辰说到这里的时候，懂行的人都知道，苏辰接下来要说的话，肯定就是有关于这一特效药的重要内容了。
他们也是瞪大眼睛，竖起耳朵认真起来。