耗氧量、心率
1收缩功能障碍(心肌收缩性?)
2舒张功能障碍(心室舒张功能受限,不协调,心室的顺应性降低)
3血流动力学参数的变化(心输出量、射血分数、心脏指数、心室压、±dp\/dtmax?;左、右室舒张末压、右房压?)
2、结构变化
1心肌细胞凋亡和\/或坏死(心肌细胞数量下降)
2心肌细胞外基质(胶原、纤连蛋白等)增加,心肌组织纤维化
3心肌肥厚与心室重构(心肌重量上升,致形态和功能改变)
二、chF神经体液系统的变化(早期代偿,后期恶化)
1、交感神经系统激活
NE浓度升高:胞内ca2+↑,心肌损伤血管收缩(后负荷↑),心率↑(耗氧量↑)
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
3、精氨酸加压素增多(收缩血管,促生长致心室重构);肿瘤坏死因子(tNF-a)增多(促进炎症反应,负性肌力作用)
三、?受体信号转导变化
1.?β1受体下调,密度下降
2.?β1受体与G蛋白脱藕联,Gs降低
心脏对?受体激动药敏感性下降,cAmp降低
慢性心功能不全早期代偿机制:
心肌增生肥厚
兴奋交感神经
激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统
使心输出量和血压适应组织代谢的需要,称为代偿期。?
慢性心功能不全失代偿期过强代偿会加重心脏负担,使心肌收缩和舒张功能进一步降低,形成恶性循环,最终导致失代偿。
治疗chF药物的分类
作用于血管紧张素系统的药物
-血管紧张素1转化酶抑制药卡托普利等
-血管紧张素2受体阻断药氯沙坦、缬沙坦等
强心苷类地高辛等
利尿药噻嗪类?
受体阻断药美托洛尔等
血管扩张药硝普钠等
其它治疗chF药?
受体激动药:多巴酚丁胺
多巴胺类:异波帕明
磷酸二酯酶3抑制药:氨力农、米力农
钙增敏药:匹莫苯
————————
慢性心功能不全 chronic (congestive) heart Failure, chF
心脏收缩和舒张功能障碍,动脉系统供血不足,静脉系统(肺循环和体循环)淤血
心衰病因:
1、心肌本身的疾病:
1弥漫性心肌损害:心肌炎、心肌病、急性广泛心肌梗死等
2心肌代谢障碍:冠心病,糖尿病,Vitb1缺乏、肺心病等
2、心室负荷过重:
1压力负荷过重:左心室压力负荷过重包括高血压病和主动脉瓣狭窄,右心室压力负荷过重包括慢阻肺、肺栓塞等
2容量负荷过重:左心室容量负荷过重包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全和室缺等。右心室容量负荷过重包括肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全和房缺。双室容量负荷过重:严重甲亢、贫血、动静脉瘘等
3、心室舒张充盈受限:
1心包疾患
2二尖瓣狭窄
3肥厚型心肌病
心衰分期:
NYhA (New York heart Association)心功能分级
I级:日常活动无心力衰竭症状
II级:日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)
III级:低于日常活动出现心力衰竭症状
IV级:在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。
Acc (American college of cardiology)\/ AhA (American heart Association)心衰治疗指南分级( 2005年)
A期:有进展为心力衰竭的危险,但是心脏没有结构性病变,也没有心力衰竭症状
b期:有心脏结构性病变,但无心力衰竭症状。有心肌梗死、左室收缩异常或无症状心脏瓣膜疾病
c期:具有心脏结构性病变且先前或同时具有心力衰竭症状,呼吸急促、疲乏、体液潴留和运动耐量降低
d期:终末期心衰,需要特殊的治疗措施,包括多数须住院治疗、某些病人需心脏移植
chF药物治疗的演变:
心肾模式(洋地黄,利尿药,40~60年代)
心循环模式(强心,利尿+扩血管药,70 ~ 80年代)
神经内分泌综合调控模式(AcEI药,At1拮抗药,醛固酮拮抗药,?受体阻断药,90年代)
90年代~2001——修复衰竭心肌的生物学性质;阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键
心衰的治疗目标
心衰治疗概念的根本性转变:从短期的、血液动力学\/药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地改变衰竭心脏的生物学性质
不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,延缓和逆转心肌重塑的发展,从而降低心衰的死亡率和病残率。
chF病理生理
一、chF时心肌的功能和结构变化
1、功能变化影响心功能的因素:
收缩性(ca2+增平增收缩性)
前负荷(心室肌在舒张末期所承受的压力,即左室舒张末压)
后负荷(泵血阻力)
耗氧量、心率
1收缩功能障碍(心肌收缩性?)
2舒张功能障碍(心室舒张功能受限,不协调,心室的顺应性降低)
3血流动力学参数的变化(心输出量、射血分数、心脏指数、心室压、±dp\/dtmax?;左、右室舒张末压、右房压?)
2、结构变化
1心肌细胞凋亡和\/或坏死(心肌细胞数量下降)
2心肌细胞外基质(胶原、纤连蛋白等)增加,心肌组织纤维化
3心肌肥厚与心室重构(心肌重量上升,致形态和功能改变)
二、chF神经体液系统的变化(早期代偿,后期恶化)
1、交感神经系统激活
NE浓度升高:胞内ca2+↑,心肌损伤血管收缩(后负荷↑),心率↑(耗氧量↑)
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
3、精氨酸加压素增多(收缩血管,促生长致心室重构);肿瘤坏死因子(tNF-a)增多(促进炎症反应,负性肌力作用)
三、?受体信号转导变化
1.?β1受体下调,密度下降
2.?β1受体与G蛋白脱藕联,Gs降低
心脏对?受体激动药敏感性下降,cAmp降低
慢性心功能不全早期代偿机制:
心肌增生肥厚
兴奋交感神经
激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统
使心输出量和血压适应组织代谢的需要,称为代偿期。?
慢性心功能不全失代偿期过强代偿会加重心脏负担,使心肌收缩和舒张功能进一步降低,形成恶性循环,最终导致失代偿。
治疗chF药物的分类
作用于血管紧张素系统的药物
-血管紧张素1转化酶抑制药卡托普利等
-血管紧张素2受体阻断药氯沙坦、缬沙坦等
强心苷类地高辛等
利尿药噻嗪类?
受体阻断药美托洛尔等
血管扩张药硝普钠等
其它治疗chF药?
受体激动药:多巴酚丁胺
多巴胺类:异波帕明
磷酸二酯酶3抑制药:氨力农、米力农
钙增敏药:匹莫苯
码字,码个屁
学习!